2024年1月18日，清華大學(xué)免疫所、醫(yī)學(xué)院曾文文教授與上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院周鴻主任醫(yī)師合作，在Neuron期刊發(fā)表題為“Sympathetic nerve-enteroendocrine L cell communication modulates GLP-1 release, brain glucose utilization and cognitive function”的新成果。

研究揭示了腸道中存在的“交感神經(jīng)-腸道L細(xì)胞”結(jié)構(gòu)和功能單元，發(fā)現(xiàn)交感神經(jīng)通過去甲腎上腺素（NE）-受體Adra2a信號(hào)軸抑制L細(xì)胞中GLP-1的釋放，干擾機(jī)體血糖穩(wěn)態(tài)，進(jìn)而抑制葡萄糖在大腦中的利用，影響認(rèn)知功能。該發(fā)現(xiàn)為深入理解“外周交感神經(jīng)-內(nèi)分泌軸”的調(diào)控機(jī)制、豐富“Brain-Body Interface”交互網(wǎng)絡(luò)以及拓展GLP-1的臨床治療策略奠定了重要的理論基礎(chǔ)。

該研究借助光聲顯微成像系統(tǒng)，發(fā)現(xiàn)通過外周激活GLP-1R信號(hào)可顯著增加大腦中的血氧飽和度，并觀測(cè)到顯著的腦血管舒張現(xiàn)象，表明外周來源的GLP-1可能通過調(diào)節(jié)血管舒張?jiān)黾酉虼竽X中轉(zhuǎn)運(yùn)能量物質(zhì)和氧氣的速率以提高大腦中葡萄糖的利用效率，進(jìn)而影響大腦功能。

原文鏈接：https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(23)00971-6

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